بر اساس یك مطالعه جدید، پروتئین آمیلوئید ساخته شده در كبد می تواند باعث تخریب عصبی در مغز و بروز آلزایمر شود.
به گزارش خبرنگار مهر به نقل از ساینس دیلی، از آنجا كه تصور می‌شود پروتئین یكی از عوامل اصلی ایجاد بیماری آلزایمر است، نتایج محققان دانشگاه كارتین استرالیا نشان می‌دهد كه كبد ممكن است نقش مهمی در شروع یا پیشرفت بیماری آلزایمر داشته باشد.
رسوبات بتا آمیلوئید (A-beta) در مغز یكی از علائم پاتولوژیك آلزایمر است و در تخریب عصبی در بیماران انسانی و مدل‌های حیوانی این بیماری دخیل است. اما A-beta در اندام‌های محیطی نیز وجود دارد و سطوح خونی A-beta با بار آمیلوئید مغزی و كاهش شناختی ارتباط دارد و این احتمال را افزایش می‌دهد كه a-beta تولید شده در محیط ممكن است به بروز این بیماری كمك كند.
آزمایش این فرضیه دشوار است، زیرا مغز نیز A-beta تولید می‌كند و تشخیص پروتئین از این دو منبع چالش برانگیز است.
در مطالعه فعلی، نویسندگان با توسعه موشی كه بتا انسانی را فقط در سلول‌های كبدی تولید می‌كرد، بر این چالش غلبه كردند.
آنها نشان دادند كه این پروتئین مانند لیپوپروتئین های غنی از تری گلیسیرید در خون حمل شده و از محیط پیرامونی به مغز منتقل می‌شود. آنها دریافتند موش‌ها دچار تخریب عصبی و آتروفی مغزی می‌شوند كه با التهاب عصبی عروقی و اختلال عملكرد مویرگ‌های مغزی همراه است كه هر دو معمولاً در بیماری آلزایمر مشاهده می‌شوند.
یافته‌های حاصل از این مطالعه نشان می‌دهد كه A-beta مشتق شده از محیط دارای توانایی تخریب عصبی است و نشان می‌دهد كه A-beta ساخته شده در كبد یك عامل بالقوه برای بیماری‌های انسانی است.
این یافته‌ها ممكن است پیامدهای مهمی برای درك بیماری آلزایمر داشته باشند.
«جان مامو»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می‌گوید: «اثرات بتا محیطی بر مویرگ‌های مغزی در روند بیماری بسیار مهم است. در حالی كه اكنون مطالعات بیشتری مورد نیاز است، این یافته نشان می‌دهد كه مقدار زیادی از این رسوبات پروتئینی سمی در خون می‌تواند به طور بالقوه از طریق رژیم غذایی فرد و برخی داروها كه می‌توانند لیپوپروتئین آمیلوئید را مورد هدف قرار دهند، كاهش یابد، بنابراین خطر آلزایمر كاهش یافته یا پیشرفت بیماری كُند می‌شود.»
