زوال عقل دارای چهره‌های گوناگونی است و به دلیل طیف گسترده‌ای از روش‌هایی كه بر بیماران تاثیر می‌گذارد، درمان آن می‌تواند بسیار چالش برانگیز باشد.
با این حال، اكنون با استفاده از تجزیه و تحلیل ابر رایانه داده‌های بزرگ، محققان ژاپنی توانستند پیش‌بینی كنند كه یك پروتئین واحد عامل كلیدی در آسیب ناشی از دو شكل بسیار رایج زوال عقل است.
به نقل از مدیكال نیوز، محققان دانشگاه پزشكی و دندان‌پزشكی توكیو (TMDU) نشان دادند كه پروتئین HMGB1 نقش مهمی در انحطاط لوب پیشانی گیجگاهی و بیماری آلزایمر، دو مورد از شایع‌ترین علل زوال عقل دارد (پروتئین HMGB1 داخل سلولی است كه به هسته انتقال می‌یابد و بیان ژن‌ها را تنظیم می‌كند و به‌عنوان یك پروتئین چند عملكردی نقش خود را از طریق نوتركیبی، تنظیم رونویسی و التهاب ایفاء می‌كند).
انحطاط لوب پیشانی گیجگاهی می‌تواند ناشی از جهش ژن‌های مختلف باشد، به این معنی كه هیچ درمانی برای همه بیماران مناسب نخواهد بود. با این حال، برخی از شباهت‌ها بین انحطاط لوب پیشانی گیجگاهی و بیماری آلزایمر وجود دارد كه باعث شد محققان دانشگاه پزشكی و دندان‌پزشكی توكیو (TMDU) بررسی كنند كه آیا این دو بیماری به یك شكل باعث آسیب به مغز می‌شوند یا خیر.
میهوا جین، محقق اصلی این تحقیق توضیح می‌دهد: آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر و انحطاط لوب پیشانی گیجگاهی اغلب در مغز پس از وقوع باهم وجود دارند. به‌دلیل این همپوشانی، ما می‌خواستیم بررسی كنیم كه آیا مكانیسم‌های مولكولی بیماری نیز مشابه هستند یا خیر.
برای انجام این كار، محققان با استفاده از تكنیك پیچیده‌ای به نام تجزیه و تحلیل شبكه مولكولی، تصویری از این‌كه كدام پروتئین‌ها و تا چه حدی بیان می‌شوند، در موش‌هایی كه به‌طور ژنتیكی برای تطابق با بیماری آلزایمر و انحطاط لوب پیشانی گیجگاهی طراحی شده بودند را تهیه كردند. تجزیه و تحلیل ابر رایانه‌ای از این شبكه‌های پروتئینی در موش‌های سنین مختلف انجام شد تا تصویری پویا از نحوه تغییر آنها در طول زمان به‌دست آورد.
هیتوشی اوكازاوا، محقق ارشد این تحقیق می‌گوید: نتایج به‌طرز شگفت‌آوری روشن بود. ما دریافتیم كه شبكه‌های تعامل پروتئین- پروتئین اصلی در بیماری آلزایمر و انحطاط لوب پیشانی گیجگاهی بسیار مشابه هستند و حدود 50 درصد از گره‌های اصلی را به اشتراك می‌گذارند.
تجزیه و تحلیل بیشتر این گره‌های پروتئینی اصلی پیش‌بینی كرد كه علامت‌دهی از طریق پروتئین HMGB1 كه یك عامل مهم در بیماری آلزایمر است همچنین نقش مهمی در انحطاط لوب پیشانی گیجگاهی دارد. نكته مهم این است كه این نتیجه توسط محققان تایید شد و دریافتند كه درمان موش‌های دارای انحطاط لوب پیشانی گیجگاهی با آنتی‌بادی در برابر پروتئین HMGB1 باعث بهبود حافظه بلندمدت، حافظه كوتاه‌مدت و حافظه فضایی آنها می‌شود.
جین بیان می‌كند: روش جدید ما با موفقیت پروتئین HMGB1 را به‌عنوان یك هدف كلیدی برای درمان بیماران مبتلا به زوال عقل ناشی از انحطاط لوب پیشانی گیجگاهی، صرف‌نظر از مبنای ژنتیكی بیماری، پیش‌بینی و شناسایی كرد.
با توجه به این واقعیت كه موش‌ها پس از چند ماه درمان با آنتی‌بادی ضد HMGB1 حافظه خود را بازیابی كردند، ممكن است درمان‌هایی كه این پروتئین را مورد هدف قرار می‌دهند، در واقع بتوانند آسیب را در بیماران مبتلا به انحطاط لوب پیشانی گیجگاهی معكوس كنند. از آنجا كه تغییرات مولكولی مشابهی در انواع مختلف زوال عقل مشاهده می‌شود، درمان مبتنی بر این آنتی‌بادی می‌تواند در طیف وسیعی از بیماران موثر باشد.
نتایج این تحقیق در مجله Communications Biology منتشر شد.
